Hjärnans egna immunceller kallas för mikroglia och finns i centrala nervsystemet. De är storätare som dödar virus, skadade celler och smittämnen som de stöter på. Sedan tidigare vet man att mikrogliaceller kan vara aktiverade på olika sätt vid flera neurologiska sjukdomar som t ex Alzheimer och Parkinson. Beroende på hur de aktiveras, kan de både driva på och bromsa sjukdomsutveckling. Forskare från Lunds universitet och Karolinska Institutet har nu visat att en viss typ av aktivering av mikrogliacellerna, utlöser inflammatoriska skyddsmekanismer i immunsystemet:
– De flesta tänker nog att inflammation i hjärnan är något dåligt och att man därför bör hämma det inflammatoriska systemet vid sjukdom. Men inflammation behöver inte bara vara negativt, säger Joana B Pereira, forskare vid Lunds universitet och Karolinska Institutet som är förstaförfattare till studien.
Ett av de protein som sitter på mikrogliacellernas yta är TREM2. När en ovanlig mutation uppstår i detta protein, ökar risken att drabbas av Alzheimer. Däremot, när proteinet aktiveras kan det istället vara skyddande. TREM2-receptorn verkar nämligen känna av restprodukter av sönderfallande celler i hjärnan, vilket gör att den triggas. När TREM2 är aktiverad hos personer med alzheimer, har forskarna upptäckt att det ansamlas mindre av de trådlikande strukturer som bildas av proteinet tau i hjärncellerna.
– Det innebär i sin tur att sjukdomsutvecklingen blir långsammare och försämringen av patientens kognitiva förmågor bromsas upp, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare på Skånes universitetssjukhus.
I vissa djurstudier har man tidigare sett att mikrogliaceller kan äta upp tauprotein och på så sätt städa undan det som är onormalt i hjärnan. Oskar Hansson menar att detta skulle kunna ligga bakom det som sker även i denna forskningsstudie, som är gjord på människor.
Oskar Hansson tycker också att studiens resultat är extra intressant, med tanke på att flera läkemedelsbolag nu håller på att ta fram antikroppar som kan aktivera just TREM2 och han hoppas på en framtida behandlingsmetod för Alzheimers sjukdom.
– Förutom att försöka hitta terapier för att minska proteinerna beta-amyloid och tau, ser jag detta som en tredje behandlingsprincip. Kanske kan patienter i framtiden få en cocktail av läkemedel som utöver att minska beta-amyloid, även boostar TREM2-antikroppar och på så sätt saktar in sjukdomsförloppet, säger Oskar Hansson.
